당뇨병 치료에 쓰이는 ‘메트포르민’ 성분이 알츠하이머 치매의 핵심 원인물질인 베타 아밀로이드를 크게 감소시킨다는 사실이 국내 연구에서 확인됐다. 베타아밀로이드는 뇌 신경세포 간의 연결을 차단하고, 뇌 세포를 파괴해 치매를 유발하는 물질이다. 따라서 메트포르민을 이용해 베타 아밀로이드를 효과적으로 억제할 수 있다면 치매의 예방과 치료에 새로운 가능성이 열릴 것으로 기대되고 있다.

　서울아산병원 해부학세포생물학교실 윤승용 교수팀은 베타 아밀로이드를 처리한 쥐의 뇌 면역세포 배양액에 메트포르민을 투여하고 관찰한 결과, 24시간 만에 베타 아밀로이드가 9819AU(임의단위)에서 1535AU로 무려 85%나 감소한 사실을 확인했다고 5일 밝혔다.

　혈당과 지질대사를 정상화하는 효과가 있어 당뇨병 치료제로 널리 쓰이는 메트포르민은 에너지 대사를 조절하는 ‘AMPK’ 효소도 활성화시키는데, 이 효소가 뇌 면역세포의 자식작용을 촉진하면서 조직 내 불순물인 베타 아밀로이드를 더 많이 잡아먹기 때문이라고 연구팀은 설명했다.

　뿐만 아니라 메트포르민을 투여한 후 뇌 뇌세포 내 염증유발 물질인 ‘인터루킨-1β’은 1955pg/mg에서 488pg/mg으로 75.1%가 감소했으며, 뇌신경세포의 수상돌기인 덴드라이트 길이는 27㎛에서 49.2㎛로 82.7%나 늘어났다.

　자식작용 (Autophagy)이란 세포가 영양소 결핍에 반응해 비정상 단백질 등 불필요하거나 기능을 제대로 하지 못하는 세포 성분을 분해하여 재사용하도록 하는 작용이다. 이런 자식작용이 제대로 이뤄지지 않으면 비정상 단백질들이 제거되지 못하고 축적돼 알츠하이머·루게릭·파킨슨병 등을 유발할 수 있다.

　이 연구 결과는 베타 아밀로이드 감소와 더불어 뇌의 염증 발생을 줄이고, 뇌 신경세포 간의 신호전달을 용이하게 함으로써 치매 발병을 억제하는 유효한 경로를 확보할 가능성을 높인 것으로 평가된다.

　윤승용 교수는 “비록 동물실험 결과이지만 메트포르민이 당뇨 치료효과를 인정받아 이미 세계적으로 널리 쓰이는 등 안전성이 검증된 성분이라는 점에서 치매에 대한 후속 임상연구가 한결 수월할 것”이라면서 “당뇨 치료물질의 자식작용 촉진을 통한 베타 아밀로이드 억제가 전 세계 치매 환자들에게 새로운 치료 가능성이 될 것”이라고 말했다.

　윤 교수는 이어 “자식작용이 자기 세포 안의 물질을 분해하는 것으로 알려진 기존의 학설과 달리 외부 물질도 자식작용을 통해 분해된다는 사실을 확인함으로써 자식작용을 둘러싼 연구에 새로운 시사점을 제공한 것도 이번 연구의 성과”라고 덧붙였다. 이 연구 결과는 인용지수 12.042의 의학 전문 학회지 ‘자식작용’ 저널 온라인판에 최근 게재됐다.

　심재억 의학전문기자 jeshim@seoul.co.kr